Las personas que presentan valores aumentados en la cantidad de plaquetas pueden llegar a desarrollar cuadros complejos debido a las alteraciones en el proceso de coagulación. Por lo tanto, la detección de valores elevados en la concentración de plaquetas (trombocitosis) es una situación que se debe analizar en profundidad para identificar la causa del problema. Un científico estadounidense presentó un trabajo de revisión que describe las características clínicas y bioquímicas de la trombocitosis.
“Por lo general, la trombocitosis se descubre como una anormalidad incidental cuando se realiza un análisis de sangre por una causa no relacionada. Sin embargo, cuando se detecta, genera un importante desafío de diagnóstico. La trombocitosis se produce como un proceso reactivo (trombocitosis secundaria) o es provocada por un desorden clonal (mieloproliferativo) de la médula ósea. La última categoría incluye a la trombocitemia esencial”, informó el doctor Andrew Schafer, de la Escuela de Medicina de la Universidad de Pensilvania.
Según el profesional, es muy difícil diferenciar entre las causas reactivas y clonales de trombocitosis en base a los hallazgos clínicos y de laboratorio. Pero se debe tener en cuenta que hay diferencias fundamentales entre ambos cuadros con respecto a la causa, a las caraterísticas fisiopatológicas y al manejo clínico.
La regulación del nivel de plaquetas se produce por medio de la participación de una hormona llamada trombopoyetina. Esta hormona ejerce un efecto que estimula la producción de plaquetas por parte de los megacariocitos. La trombopoyetina se une a la superficie de los megacariocitos por medio de un receptor específico (c-Mpl). Además, las plaquetas también tienen receptores de trombopoyetina. Cuando hay muchas plaquetas, la tombopoyetina se une a la superficie de las plaquetas y disminuye la concentración de trombopoyetina circulante. Cuando las plaquetas bajan, la trombopoyetina se libera y ejerce su efecto estimulante sobre los megacariocitos. De esta manera, la cantidad de plaquetas se mantiene en valores relativamente constantes.
Durante el cuadro de trombocitosis secundaria se produce un aumento de trombopoyetina como consecuencia de un trastorno paralelo (por ejemplo, una inflamación aguda). Por lo tanto, en los cuadros de trombocitosis secundaria hay aumento de plaquetas provocado por el aumento de trombopoyetina. Por su parte, en el caso de la trombocitosis clonal también hay un aumento de trombopoyetina, pero además existe un defecto en la unión entre la trombopoyetina y su receptor celular.
“En los trastornos de tipo mieloproliferativo hay una disminución en la unión de la trombopoyetina sobre los megacariocitos debido a una caída en el número y funcionamiento de los receptores. En la trombocitemia esencial, los receptores son marcadamente hipersensibles a la acción de la hormona.
Esta situación conduce al aumento en la proliferación de megacariocitos y la producción de plaquetas que se observa en la trombocitemia esencial”, explicó el doctor Schafer en un reciente artículo publicado en la revista The New England Journal of Medicine.
La presencia de trombocitosis secundaria se puede detectar por medio de la evaluación enfermedades coexistentes relacionadas con el aumento de plaquetas. Algunas situaciones que conducen a la trombocitosis secundaria incluyen a los cuadros de infección o inflamación aguda, la respuesta al ejercicio, la deficiencia de hierro, la extirpación del bazo (esplenectomía), los procesos de inflamación crónica (tuberculosis, pneumonitis crónica, trastornos del tejido conectivo) y las reacciones al consumo de medicamentos.
En el caso de la trombocitosis de tipo clonal, los cuadros se presentan con complicaciones de la coagulación (alteraciones trombóticas y hemorrágicas), aumentos en el tamaño del bazo (esplenomegalia), presencia de plaquetas gigantes en los extendidos de sangre periférica y presencia de megacariocitos anormales en las muestras de médula ósea.
“Diferenciar entre las causas clonales y secundarias de trombocitosis puede ser extremadamente difícil, aunque la distinción tiene importantes consecuencias terapéuticas. La trombocitosis secundaria por sí misma no resulta en problemas vasculares o de hemostasia, pero la causa subyacente debe ser identificada y, si es posible, tratada. En cambio, la trombocitosis clonal (trombocitemia esencial y otros trastornos mieloproliferativos) está asociada con complicaciones de trombosis y hemorragia. El desarrollo de nuevos ensayos de clonalidad que sean clínicamente aplicables va a ayudar a proveer una base racional para el diagnóstico y manejo de la trombocitosis”, concluyó el especialista.

Referencia:Schafer A. Thrombocytosis. The New England Journal of Medicine; 350: 1211-9. (18 de marzo de 2004)