La presencia de alteraciones en el metabolismo de los lípidos es una situación clínica relativamente frecuente que se puede identificar por medio de la evaluación de lípidos en el laboratorio. Un investigador inglés publicó un trabajo que describe los detalles clínicos y bioquímicos de los cuadros de dislipidemia. El profesional realizó un revisión de los trabajos científicos más recientes sobre este tema y agrupó a las distintas clases de dislipidemia en función de sus caracerísticas bioquímicas.
“Para trasladar la evidencia de los ensayos clínicos a la práctica médica se han desarrollado muchas recomendaciones que proveen algoritmos simples para guiar la práctica. Sin embargo, no todos los pacientes presentan los desordenes simples que proponen las guías. En este informe se plantea una revisión del conocimiento actual en el campo de la dislipidemia. Por medio de un enfoque clínico, los desordenes se agruparon en función de su fenotipo bioquímico como cuadros de hipercolesterolemia, aumentos combinados de colesterol y triglicéridos, hipertrigliciridemia, hipolipidemia y dislipidemia secundaria”, explicó el doctor Paul Durrington, del Hospital Royal Infirmary (Manchester, Gran Bretaña).
Entre los cuadros de hipercolesterolemia se destaca el desarrollo de la hipercolesterolemia familiar. En esta patología se observa un aumento significativo del colesterol LDL debido a un defecto genético que afecta al receptor hepático de LDL. Las mutaciones vinculadas al receptor LDL limitan la capacidad para eliminar a estas lipoproteínas. El tiempo que transcurre entre la formación y la eliminación de la lipoproteína de baja densidad en las personas normales es de 2,5 días. En cambio, en las personas con perfil heterocigota para la hipercolesterolemia familar el tiempo de vida de las LDL es de 4,5 días.
“El valor de colesterol en las personas con hipercolesterolemia familiar aumenta a medida que se incrementa la edad. En general, las personas heterocigotas para hipercolesterolemia familiar tienen valores de colesterol que duplican los niveles que tendrían en ausencia de la mutación del receptor LDL. En la edad adulta, el valor de colesterol en las personas con hipercolesterolemia familiar heterocigota que viven en Gran Bretaña está entre 9 y 14 milimoles por litro”, informó el doctor Durrington en un reciente artículo publicado en la revista The Lancet.
Según el investigador, existen otros cuadros que producen situaciones de hipercolesterolemia. Por ejemplo, los defectos en la producción de la apolipoproteína B conducen a trastornos en el catabolismo de las LDL (defecto familiar en la apolipoproteína B). Además, se deben considerar las alteraciones que generan aumentos en la producción hepática de VLDL y por lo tanto aumentan el nivel de LDL (hipercolesterolemia poligénica).
Con respecto a los cuadros que conducen a aumentos combinados de colesterol y triglicéridos, se debe tener en cuenta a la hiperlipidemia combinada familiar (con aumentos en los valores de LDL y VLDL). También se debe considerar a la hiperlipoproteinemia tipo III (aumento de quilomicrones remanentes y lipoproteínas de densidad intermedia) y al aumento de apolipoproteína B (que genera aumentos en las partículas LDL pequeñas y densas).
Los trastornos que afectan principalmente a la fracción de triglicéridos incluyen a la hipertrigliciridemia moderada y a la hipertrigliciridemia severa. Los cuadros de hipertrigliciridemia severa se manifiestan con aumentos en el nivel de quilomicrones y partículas VLDL (hiperlipoproteinemia tipo V). El suero se presenta con apariencia lechosa y los niveles de triglicéridos superan los 10 milimoles por litro.
La hiperlipidemia secundaria se produce como consecuencia de un desorden que actúa como causa primaria. Las situaciones que están vinculadas con el desarrollo de hiperlipidemia secundaria incluyen a la diabetes, el hipotiroidismo, el embarazo, la obesidad, el alcoholismo, la falla renal, la enfermedad hepática y el uso de medicamentos.
Finalmente, el fenómeno de hipolipidemia se puede observar en personas con trastornos malignos o con problemas de absorción de lípidos (enfermedad celíaca, insuficiencia pancreática, giardiasis). También se pueden observar situaciones de hipolipidemia provocadas por defectos en la producción de apolipoproteínas. Por ejemplo, en la hipobetalipoproteinemia familiar se produce un defecto en la producción de la apolipoproteína B que conduce a una disminución en el nivel de partículas LDL.

Referencia:
Durrington P. Dyslipidaemia. The Lancet; 362: 717-31. (30 de agosto de 2003)